In recent years Campylobacter jejuni replaced Salmonella spp. as the most common bacterial cause of food-borne gastroenteritis worldwide. Noticeable is the fact that no classical enterotoxins are known for C. jejuni. The sequencing of the complete genome revealed that C. jejuni possesses one single trimeric cytotoxin, called cytolethal distending toxin (CdtABC). Other previously suspected toxins could not be confirmed by sequence analysis. However, a number of alternative virulence-associated factors have been identified so far.

The multidrug efflux pump CmeABC faciliates, by “neutralization“ of bile salts, the survival of C. jejuni in the avian as well as in the human intestine. Furthermore it is responsible for resistance to heavy metal ions and to certain antibiotics.

The flagellum of C. jejuni mediates not only the targeted motility directed by three families of chemo- and aerotaxis receptors. A homologue of a type-IIIsecretion- system integrated in the flagellar apparatus is functionally involved in the cell-invasion process. Thus, a whole group of proteins termed Campylobacter invasion antigens (Cia) is injected into the host cell via the flagellar transport mechanism during the process of host cell invasion.

Further pathogenicity-associated determinants are the polysaccharide capsule and specific glycosylation of the lipooligosaccharide (LOS). It has been shown that C. jejuni strains with sialylation of the lipooligosaccharide display increased invasiveness. These strains are also responsible for the development of the Guillain-Barré-syndrome, through molecular mimicry with gangliosides of the central nervous system.

In the past, many colonization-related factors have been identified with the help of transposon-induced mutagenesis and chicken colonization models. Using this and other modern molecular biology methods, combined with appropriate animal models such as gnotobiotic mice in which symptomatic campylobacteriosis can be established, it is hoped to identify additional virulence-associated factors.

Campylobacter jejuni hat in den letzen Jahren weltweit Salmonella spp. als häufigste bakterielle Ursache für Lebensmittel-assoziierte Gastroenteritiden abgelöst. Das Besondere hierbei ist die Tatsache, dass für C. jejuni keine klassischen Enterotoxine bekannt sind. Die vollständige Sequenzierung des Genoms hat bestätigt, dass C. jejuni als einziges Toxin das trimere Cytoletale-distendierende-Toxin (CdtABC) besitzt. Andere bislang experimentell vermutete Toxine konnten durch Sequenz - analysen nicht bestätigt werden. Es wurden jedoch eine Reihe weiterer Virulenz-assoziierter Faktoren identifiziert.

Die Multidrug-Efflux-Pumpe CmeABC ermöglicht durch „Neutralisierung“ der Gallensalze das Überleben sowohl im aviären als auch humanen Intestinum und bewirkt des Weiteren eine Resistenz gegenüber Schwermetallionen und bestimmten Antibiotika. Die Flagelle von C. jejuni vermittelt nicht nur die von drei Familien an Chemo- und Aerotaxisrezeptoren gerichtete Motilität. Durch ein in den Flagellarapparat integriertes Homolog für ein Typ-III-Sekretionssystem ist sie auch maßgeblich an der Invasion von Wirtszellen beteiligt. So wird eine ganze Proteingruppe, die als Campylobacter-Invasions-Antigene (Cia) bezeichnet wird, während der Zellinternalisierung über den flagellaren Transportmechanismus in die Wirtszelle injiziiert. Weitere Pathogenitäts-assoziierte Determinanten sind die Polysaccharidkapsel und bestimmte Glykosylierungsmuster des Lipooligosaccharids (LOS). So erwiesen sich C. jejuni-Stämme mit sialinisierten Lipooligosacchariden als deutlich invasiver. Darüber hinaus sind diese Stämme aufgrund molekularer Mimikri zu Gangliosiden des zentralen Nervensystems verantwortlich für die Entstehung des Guillain-Barré-Syndroms.

Durch moderne molekularbiologische Methoden, wie z. B. der Transposoninduzierten- Mutagenese, mit der in der Vergangenheit unter Zuhilfenahme von Hühnerkolonisationsmodellen viele Kolonisations-assoziierte Faktoren gefunden werden konnten, erhofft man sich durch Kombination mit gnotobiotischen Mäusen und anderer geeigneter Tiermodelle, die nunmehr die Symptomatik der Campylobacteriose imitieren können, weitere Virulenz-assoziierte Faktoren zu identifizieren.